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EnglishDescripción general del artículo
Este artículo explora la intrincada relación entre el tejido adiposo, la hipertensión arterial y la salud cardíaca. Se hace hincapié en la naturaleza dinámica del tejido adiposo, no solo como un depósito pasivo de grasa, sino como un órgano metabólicamente activo. El análisis se centra en las adipocinas, los mensajeros químicos secretados por las células grasas, y su papel en la regulación de la presión arterial y el mantenimiento del equilibrio cardiovascular.
Revisión crítica
Los autores comienzan estableciendo una conexión entre la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovasculares, y posteriormente relacionan la hipertensión con la obesidad y los trastornos de la distribución de la grasa, como la lipodistrofia. Describen los principales tipos de tejido adiposo: blanco (WAT), marrón (BAT) y beige. Cada tipo tiene una ubicación específica y contiene una mezcla diversa de células. Cabe destacar que estos tejidos actúan como órganos secretores de hormonas con la capacidad de influir en diversas funciones fisiológicas.
Los adipocitos cuentan con una amplia gama de receptores, incluyendo canales iónicos regulados por ligando, receptores acoplados a tirosina quinasas o proteínas G, receptores intracelulares de esteroides y otros que participan en la señalización celular y el transporte de sustancias. Estos receptores contribuyen a la identidad metabólica del tejido adiposo.
El tejido adiposo secreta más de 600 sustancias activas, conocidas colectivamente como adipocinas. El artículo se centra en varias adipocinas bien documentadas, como la leptina y la adiponectina, junto con otras más recientes como la quimerina, la omentina, el FGF21, la resistina y la visfatina. También menciona aminas biógenas y citocinas relacionadas con el sistema inmunitario con propiedades inflamatorias o antiinflamatorias. Si bien la leptina y la adiponectina son nombres conocidos en la investigación sobre la obesidad, el artículo enfatiza sus efectos menos conocidos sobre la presión arterial y la salud cardíaca. La quimerina, la omentina, la resistina y la visfatina son descubrimientos más recientes que también parecen desempeñar un papel importante en los resultados cardiovasculares.
El FGF21, aunque no es una molécula nueva, se analiza en un contexto novedoso respecto a sus interacciones con las células grasas. Se evalúan las aminas biógenas en el contexto del tejido adiposo perivascular (TAVP), destacando cómo este podría influir en la función vascular y la regulación de la presión arterial. Se ha demostrado que las citocinas, tradicionalmente asociadas con las células inmunitarias, también son producidas por el tejido adiposo y los macrófagos residentes, lo que podría contribuir a los cambios en la presión arterial y al estrés cardiovascular.
El artículo también explora el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), describiendo cómo el tejido adiposo participa en esta red hormonal. El tejido adiposo es la segunda fuente más importante de angiotensinógeno (AGT). Su influencia se extiende a través de los receptores de angiotensina II (ATR), que promueven la maduración de las células grasas, aumentan el almacenamiento de grasa, aumentan la resistencia a la insulina y estimulan las vías inflamatorias. Además, las células grasas son capaces de generar aldosterona, una hormona que afecta la relajación vascular. La leptina, a través de sus receptores en las glándulas suprarrenales, puede impulsar aún más la producción de aldosterona.
La leptina y la adiponectina también intervienen en la regulación de la presión arterial a través del sistema nervioso central y el sistema nervioso simpático. Por ejemplo, los niveles elevados de leptina y la alteración de la señalización de la adiponectina pueden provocar un aumento de la actividad simpática, lo que contribuye a la hipertensión. Los autores sugieren que la disminución de la acción de la adiponectina en el cerebro podría ser una causa de la hipertensión arterial, y que restaurar la función de la adiponectina a nivel central podría ofrecer una nueva vía de tratamiento. El análisis se centra entonces en las conexiones neuronales con el tejido adiposo.
Los autores describen una red de comunicación bidireccional entre el cerebro y los depósitos de grasa, facilitada por las adipocinas y el sistema nervioso autónomo. Tanto el sistema simpático como el parasimpático inervan el tejido adiposo. Los nervios simpáticos influyen en la degradación y formación de grasa, el crecimiento celular, la producción de calor, la secreción hormonal y la liberación de noradrenalina. Investigaciones recientes indican que la información parasimpática podría ayudar a regular el uso de la glucosa y el metabolismo de los ácidos grasos en los tejidos grasos.
El artículo destaca que el tamaño, la calidad y la distribución de la grasa son factores cruciales que influyen en cómo el tejido adiposo afecta la presión arterial. También analiza la escasez actual de medicamentos diseñados específicamente para el tejido adiposo. Como alternativa, se revisan estrategias como el ejercicio, las intervenciones dietéticas, la liposucción y los fármacos dirigidos a estimular la descomposición de la grasa o suprimir el apetito. Se presta breve atención a estos enfoques farmacológicos y de estilo de vida, en particular al prometedor papel de la activación de los receptores adrenérgicos beta-3 como diana terapéutica en el manejo de la obesidad.
Aunque el tema central del artículo gira en torno a la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares, los conocimientos e hipótesis fisiológicos aportados por los autores ofrecen una comprensión más amplia de la obesidad humana. Al descifrar las funciones del tejido adiposo, obtenemos herramientas valiosas para mejorar tanto el tratamiento como la prevención de las complicaciones relacionadas con la obesidad.